抽血加AI，能测出我体内衰老细胞的负担吗？
抗衰老研究面临一个出乎意料的大难题。
这个难题甚至在开发新药之前就存在。
我们还没有一种快速、准确的方法，测量一个人究竟衰老了多少。
假设我们开发了一种新的抗衰老治疗。
要确认接受治疗的人真的老得更慢，最可靠的方法，是观察癌症、心血管疾病和痴呆是否减少，肌力和认知功能是否维持得更久，以及最终健康寿命是否延长。
问题在于，要确认结果，可能需要数年甚至数十年。
不是已经有生物学年龄检测了吗？
确实有。
一个代表就是利用DNA甲基化的表观遗传时钟。
DNA上带有化学标记，会随年龄逐渐改变。分析这些模式，可以相当准确地估计一个人的实际年龄。
但这里有一个重要问题。
想象两个人，都60岁。
一个人血管健康、肌肉量充足，运动能力也很好。
另一个人同样60岁，却已经有正在发展的糖尿病、动脉粥样硬化和肌肉流失。
他们的日历年龄相同，但很难说衰老程度也一样。
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假如某项检测准确地把他们的年龄估计为59.8岁和60.1岁，会怎样？
它成功估计了年龄，却没能区分两人的衰老差异。
简单说，
估计日历年龄的“时钟”，与测量身体衰老速度的“速度表”，回答的是不同的问题。
因此，近年的衰老研究，正在超越单纯估计一个人多少岁。
目前已经有一些相当不错的方法，尝试测量衰老速度。
DunedinPACE就是代表之一。
这种方法对同龄人随访20年，测量多个器官功能实际下降的速度，再通过一次血液DNA甲基化检测来估计这一速度。
但它也有局限。
它能告诉我们某个人老得快，却不太能说明为什么老得快。
这也让最近发表的SASP评分变得值得关注。
它并非再次尝试测量整体衰老速度，而是聚焦于细胞衰老——可能推动机体衰老的重要原因之一。
如果这个评分真的反映体内衰老细胞的负担，未来或许可以在接受衰老细胞清除剂等治疗后，通过一次抽血追踪：
“药物真的减少了衰老细胞吗？”
我目前最期待的是“血液检测＋AI”
衰老并不是单一现象。
免疫系统会变，血管会变，代谢会变，肌肉和大脑也以不同速度变化。
因此，我们需要同时测量和分析多种生物信号。
血液相对容易反复采集。
它包含来自全身的炎症、免疫、代谢、器官功能、激素、蛋白质等信息。
人很难直接解读数十或数百项指标之间的复杂关系，而AI适合在大型数据集中寻找这样的多维模式。
如果治疗前后的血液检测，能够可靠地确认：
“这个人的衰老速度真的减慢了。”
那么，一些目前需要数十年的抗衰老研究，就可能大幅提速。
从血液中读取“僵尸细胞”释放的信号
2026年9月，《Aging Cell》发表了一个名为SASP评分的新指标。
研究者想测量的，不只是年龄，而是全身细胞衰老负担。Wiley Online Library
衰老细胞不再正常分裂，却留在组织里，没有死亡、消失。
因此，它们常被称为“僵尸细胞”。
这些细胞并非毫无活动。它们会向周围释放多种物质。
这组分泌特征叫作衰老相关分泌表型，简称SASP。Wiley Online Library
研究者结合CellAge、SenNet、SASP Atlas以及既往研究，选出在多种衰老细胞中反复出现变化的38种血浆蛋白，并分析了英国生物样本库50,997名参与者的蛋白质组数据。
AI把38种血液蛋白压缩成一个评分
研究者并非简单地把38种蛋白的水平相加。
他们使用名为Guided AutoEncoder with Transformer（GAET）的深度学习模型，分析蛋白之间的复杂关系，再用一个数字表达：SASP评分。
50,997名参与者中，43,358人用于模型训练，7,639人用于独立验证。
13年后，出现了有意思的结果
研究者对验证组平均随访了13.3年。
结果发现，SASP评分每高1个标准差，全因死亡危险度就高约41%。
SASP评分较高，也与未来多种年龄相关疾病的风险有关，包括慢性肾病、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、肺癌和痴呆。
其中，肺癌的关联在对多重比较进行错误发现率校正后，没有达到研究设定的统计学显著性标准（FDR校正后p = 0.053）。原研究图3。
这很有意思。
它提示，这个评分可能不只是
“找出年纪更大的人”。
“僵尸细胞血液检测”终于来了吗？
还没有。
比如，模型中的GDF15、CXCL9、CCL2等蛋白虽然与衰老有关，但并非只有衰老细胞才会产生。
癌症、心血管疾病、炎症、组织损伤、线粒体应激等情况，也会使它们变化。
因此，SASP评分实际读取的究竟是什么，目前还不完全清楚：
是衰老细胞的数量，还是
衰老＋炎症＋慢性疾病＋组织应激的综合状态。
这项研究也没有直接计数人体多个组织中的衰老细胞，再与SASP评分比较。
因此，现阶段如果说：
“抽一次血，就能知道我体内有多少僵尸细胞。”
就夸大了。
我更期待的是下一步
SASP评分有意思，并不是因为它已经是一项成熟的衰老检测。
而是因为，它很接近我们最终需要走的方向。
最重要的检验还在前面。
假设一种有效的衰老细胞清除剂，或其他抗衰老治疗，带来了这样的变化：
组织中的衰老细胞减少
↓
血液SASP评分降低
↓
肌力或认知等实际功能改善
↓
长期来看，疾病发生和健康寿命也得到改善。
那么，这项检测的意义就会完全不同。
它可能不再只是一个预测未来风险的数字，
而是能够追踪抗衰老治疗是否真正影响生物学衰老的指标。
未来的衰老检测，未必只有一个数字
我认为，未来的抗衰老检测，不一定要以一个数字作为结尾，比如：
“你的生物学年龄是43.7岁。”
更现实的方式，或许是分别测量多个维度：
免疫衰老，
血管衰老，
代谢衰老，
细胞衰老，
肌肉衰老，
以及神经系统衰老，
再由AI整合，追踪：
当前衰老状态＋衰老速度＋未来疾病风险＋治疗反应。
如果衰老是多维的，
测量衰老的方法自然也应该是多维的。
抗衰老研究的第一个突破，可能来自测量，而不是新药
我们已经有很多抗衰老候选方案：
运动、雷帕霉素、二甲双胍、衰老细胞清除剂、免疫系统调节，甚至细胞部分重编程。
问题在于，要快速判断哪些方案真的减慢人类衰老，十分困难。
因此，我相信抗衰老领域最有价值的技术之一，将是：
通过简单抽血，测量衰老程度和衰老速度的方法。
现在就把SASP评分看作答案，还为时过早。
但我十分期待这样一个方向，把以下几者结合起来：
可以反复采集的血液样本，
数十乃至数百种生物信号，
大规模、长期临床数据，
以及将它们共同解读的AI。
有一天，我们或许能测量的不再是：
“这个人多少岁？”
而是：
“这个人已经衰老了多少，现在又以多快的速度衰老？”
当那一天到来，
抗衰老研究的速度，将与今天完全不同。
参考文献
Zhao S, Kuo CL, Lenze EJ, et al.
A Deep-Learning Based Biomarker of Systemic Cellular Senescence Burden to Predict Mortality and Health Outcomes.
Aging Cell. 2026;25:e70737.
DOI: 10.1111/acel.70737. Wiley Online Library
Belsky DW, Caspi A, Corcoran DL, et al.
DunedinPACE, a DNA methylation biomarker of the pace of aging.
eLife. 2022;11:e73420.
DOI: 10.7554/eLife.73420. eLife
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